Valóban igazak a napi sajtóban gyakran elhangzó hírek arról, hogy a cukorbetegség gyakorisága világszerte – főként a fejlett országokban – exponenciális méretekben nő. Ugyanakkor a laikusoknak készülő információk általában nem tesznek különbséget a diabétesz mellitusz különböző fajtái között.

A felfokozott folyadékforgalom (sok ivás, nagy mennyiségű vizelet), a jó étvágy melletti fogyás vezető tünetei mellett a magas vércukorszint és a vizelettel ürülő cukor kimutatása valamennyi típusban közös, de a tünetek hátterében különböző kórélettani mechanizmusok állnak. Ily módon két alaptípust kell megkülönböztetnünk, melyeknél a kezelés alapelvei is markánsan különböznek.

I-es típusú (inzulinfüggő) cukorbetegség

Megjelenése gyermek- és ifjúkorban jellemző, bár fiatal felnőtt korban is kezdődhet. Kialakulásának hátterében egy ún. autoimmun mechanizmus áll. Nevezetesen, genetikailag érzékenyített egyénekben, kedvezőtlen környezeti hatások által indukáltan hibás, rosszul értelmezett védekezési mechanizmus indul be, melynek egyetlen célja az inzulintermelő sejtek elpusztítása. A betegség tüneteinek hátterében az inzulin termelő sejtek pusztulásából fakadó, a vércukor szintet csökkentő inzulin hiánya áll. Ezen auto-agresszív folyamat végeredményeként – jelenlegi ismereteink szerint befolyásolhatatlanul – valamennyi inzulintermelő sejt elpusztul. Így a felboruló anyagcsere egyensúlyának rendezése értelemszerűen kizárólag kívülről bevitt inzulinnal történhet, a mindenkori kornak megfelelő legkorszerűbb technikával, jelenleg injekciós formában.

Minden olyan hír tehát, amely az inzulinfüggő cukorbetegség „meggyógyulásával” kapcsolatos csodákról tudósít, csak az erre egyébként áhítozó érintettek áltatását, megzavarását, becsapását jelenti. Ilyen esetekben ugyanis valószínűleg a cukorbetegség tipizálása, kategorizálása volt eredendően hibás!

A betegség hátterében a genetikai fogékonyság egyértelműen kimutatható, még akkor is, ha ma még nem ismerjük teljes egészében a felelős gének helyét, szerepét és hatásait. Kérdésként merülhet fel: vajon milyen eséllyel örökíti betegségét az inzulin hiányos cukorbeteg. Szerencsére nem nagy valószínűséggel. A családi halmozódás ugyanis csak az esetek mintegy 10%-ában mutatható ki. A frissen felfedezett betegek 90%-ánál a családok addig mentesek voltak az I-es típusú cukorbetegségtől. A diabeteszes apák 6–8%-os valószínűséggel, míg az anyák 3–5%-os eséllyel örökítik a betegséget. Mindezek a statisztikai adatok is alátámasztják, hogy a környezeti ártalmak szerepe a betegséghez vezető folyamat elindításában alapvető tényező. Ezek pontos feltérképezése manapság intenzív kutatások tárgyát képezi.

Mivel e komplex tényezők és a közöttük fennálló kapcsolatok még nem teljesen ismertek, s az inzulintermelő sejtek pusztulása igen gyors, a klasszikus tünetek, mint derült égből a villámcsapás jelentkeznek – így megelőzési lehetőségünk nincs. Bár autoimmun folyamat során az inzulintermelő sejtek és alkotóelemeik ellen termelt ellenanyagok megjelennek a szervezetben, ezek szűrővizsgálatkénti kimutatásának csak inzulinhiányos diabéteszesek testvéreinél és első fokú rokonainál lenne értelme. Pozitív eredmény esetén életmódi tanácsokkal, rendszeres vércukor ellenőrzéssel nyomon követhető, vajon kialakul-e a betegség. Magát a már megindult folyamatot a jelenlegi ún. immun-szupresszív kezelési technikákkal – súlyos mellékhatások árán – csak késleltetni, de megállítani nem lehet. Ezért ezek alkalmazása nem is nyert / nyerhetett teret.

II-es típusú (nem inzulinfüggő) cukorbetegség

Felnőttkori betegség, de az utóbbi időben erőteljesen eltolódik a fiatalabb életkorok felé is. Gyakorisága messze felülmúlja az I-es típusét. A ma Magyarországon mintegy 600 000 felismert esettel szemben mindössze 35 000-re becsülhető az I-es típusúak száma. Tüneteinek hátterében a meglévő saját inzulin hatékonyságának csökkenése, valamint a vércukorszint változás alapján történő inzulin elválasztás szabályozó mechanizmusának a romlása áll. Tehát e betegek (legalább is az első néhány évben) rendelkeznek inzulintermelő képességgel, ezért kezelésükben minden olyan gyógyszer hatékony, ami e két működési zavart kiküszöböli. Általában nem igényelnek inzulinkezelést, hanem az anyagcsere egyensúlya különböző tablettákkal is fenntartható. Ez az a betegcsoport, akiknél a különböző növényi kivonatok, teák, nyomelemek is javíthatják az anyagcsere egyensúlyát, bár mindez csak tapasztalati úton kialakult vélemény, egzakt tudományos felmérés nélkül. Értelemszerűen az inzulinfüggő betegeknél ezektől nem várható átütő siker, legfeljebb kiegészítőként használhatók – kétes eredménnyel.

Igen jellemző e betegekre az elhízás, a magas vérnyomás, a vérzsírok kóros felszaporodása, valamint a szív- és érrendszeri megbetegedésekre való fokozott hajlam. A II-es típus igen lassan alakul ki és válik látványossá, gyakran csak akkor ismerik fel, amikor már bekövetkezett a szívinfarktus, vagy az agyi érkatasztrófa. Manapság ez a tünetegyüttes metabolikus szindróma néven vált ismertté.

Kezelésében – szemben az 1-es típussal – jó ideig önmagában csak a növényi rostdús és kalória szegény diéta, illetve a fokozott fizikai aktivitás is eredményes lehet, így e kettő képezi a megelőzés legfőbb tényezőit is. A tablettás kezelés ellenére is bekövetkezhet, hogy az anyagcsere egyensúly a későbbiekben már csak inzulinkezeléssel biztosítható, ám ennek időpontját jelentősen ki lehet tolni a megfelelő életmódváltással.

A diabetesz egyik átmeneti formája a terhesség alatti, ún. gesztációs diabétesz. A terhesség alatt romlik a cukoranyagcsere, emelkedhet a vércukor szint, ami a fejlődő magzat számára káros lehet. E típus igen tünetszegény, ezért minden kismamának szűrővizsgálaton kell részt vennie, hogy szükség esetén anyagcseréjét diétával, esetleg inzulinnal mielőbb helyreállítsák.

Dr. Blatniczky László
főorvos

Forrás: ParaMedica Egészség Magazin

Kapcsolódó cikkek:

nyomtatóbarát verzió